¿CUÁNDO DEBEMOS REFERIR A UN ENFERMO CON NEFROPATÍA DIABÉTICA AL NEFRÓLOGO?

La Sociedad Polaca de Diabetes recomienda considerar la consulta nefrológica cuando la eTFG sea <60 ml/min/1,73 m2 y se asocie a dificultad en el control de la presión arterial. En el caso de una eTFG <30 ml/min/1,73 m2 la consulta con el nefrológo es obligatoria. Se subraya la necesidad eventual de la evaluación nefrológica de la proteinuria en enfermos con un historial breve de diabetes mellitus tipo 2 y sin alternaciones en el fondo del ojo, ya que en pacientes diabéticos pueden desarrollarse también enfermedades renales no asociadas a la diabetes. Se requiere buscar otra causa de insuficiencia renal crónica distinta de la diabetes mellitus en el caso de ausencia de retinopatía diabética concomitante, o con un filtrado glomerular disminuido o que se reduce rápidamente, proteinuria que aumenta rápidamente o síndrome nefrótico, hipertensión arterial resistente, sedimento urinario activo, eTFG reducida >30 % durante los 2-3 primeros meses a contar del inicio del tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y síntomas de alguna otra enfermedad sistémica. Se estima que la frecuencia de la existencia o coexistencia de una enfermedad renal no diabética en enfermos con diabetes es de 6-30 %. El diagnóstico más común son las infecciones del tracto urinario y las nefritis tubulointersticiales. Se observa también, aunque con menos frecuencia, estenosis de una arteria renal ateroesclerótica o la glomerulonefritis primaria.

TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es necesario incluir en el tratamiento de los enfermos con la albuminuria el inhibidor de la ECA o antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina, ya que estos fármacos ralentizan la progresión de la nefropatía. El tratamiento es beneficioso en todos los estadios en los casos de pacientes con diabetes mellitus tipo 1, con hipertensión arterial y albuminuria. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y con hipertensión arterial y albuminuria concomitantes tanto los inhibidores de la ECA como los antagonistas de los receptores AT1retrasan la progresión de la nefropatía. En este grupo de enfermos los antagonistas de los receptores AT1retrasan la progresión de la enfermedad cuando la eTFG es <60 ml/min/1,73 m2. El tratamiento combinado de los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores AT1 está contraindicado.

Si los objetivos terapéuticos en pacientes tratados con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores AT1 no se han conseguido, cabe considerar la inclusión de calcioantagonistas, ß-bloqueantes o diuréticos. El uso de inhibidores del sistema RAA en combinación con diuréticos, especialmente con antagonistas de la aldosterona, requiere el control de la concentración de creatinina y potasio en el suero. A la hora de elegir un diurético cabe tomar en consideración la eTFG (si eTFG ≥30 ml/min/1,73 m2, se puede considerar diurético tiacídico/tiazida-like y si eTFG <30 ml/min/1,73 m2, se debe utilizar diurético de asa). El uso de antagonistas de la aldosterona (naturalmente con control de la concentración de potasio sérico) puede conllevar beneficios para un cierto grupo de enfermos.

Se han emitido recomendaciones para limitar el consumo de proteínas en el grupo de enfermos con diabetes e insuficiencia renal crónica. En los estadios G1-G2 cabe limitar el consumo de proteínas a 0,8-1,0 g/kg y en los estadios G3-G5 y proteinuria evidente a ≤0,8g/kg.

Es sumamente importante adecuar las dosis de todos los fármacos —entre otros de la metformina, que es uno de los medicamentos principales en el tratamiento de enfermos con diabetes mellitus tipo 2— según la función renal. En enfermos con nefropatía diabética se observa también un aumento del riesgo de nefropatía por contraste.

Se subraya el rol del control de la glucemia, presión arterial y lipemia en la prevención de la aparición y progresión de la nefropatía diabética. Además, hay que luchar activamente en contra del tabaquismo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, ya que fumar se considera un factor de riesgo independiente en la aparición y progresión de la nefropatía diabética.

Bibliografía:

1. Czekalski S., Nefropatia cukrzycowa czy cukrzycowa choroba nerek?, Forum Nefrologiczne 2008, tom 1, 2: 53–56, 2008.
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3. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, Am. J. Kidney Dis, 2002; 39 (supl. 1): S17–S222.
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Cortesía: Medicina Basada en la evidencia

Ependium

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CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (AFL)

Criterios clínicos

Trombosis vascular

  • Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa, o de pequeños vasos, que ocurran en cualquier tejido u órgano

Complicaciones del embarazo

  • Uno o más muertes no explicadas de fetos morfológicamente normales después de la semana 10 de gestación; o
  • Uno o más nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales, antes de la semana 34 de gestación; o
  • Tres o más abortos espontáneos consecutivos no explicados, antes de la semana 10 de gestación.

Criterios de laboratorio

Anticuerpos anticardiolipina

  • Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM presentes en niveles moderados o elevados en sangre en dos o más ocasiones, separados por al menos 6 semanas

Anticuerpos anticoagulante lúpico

  • Anticuerpos anticoagulante lúpico detectados en sangre en dos o más ocasiones separados por al menos 6 semanas, de acuerdo a las guías de la International Society on Thrombosis and Hemostasis

Un diagnóstico definitivo de síndrome antifosfolípido requiere la presencia de al menos uno de los criterios clínicos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No existen límites de intervalos entre los eventos clínicos y los hallazgos positivos en el laboratorio.

Los anticuerpos antifosfolípido que no se encuentran incluidos dentro de los criterios diagnóstico son los siguientes: anticuerpos anticardiolipina IgA, anticuerpos anti B2-glicoproteína I, y anticuerpos antifosfolípido dirigidos contra otros fosfolípidos diferentes a la cardiolipina (ej. fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) o contra proteínas unidas a fosfolípidos deifernte a la cardiolipina unida a B2-glicoproteína I (por ej. protrombina, anexina V, proteína C o proteína S).

INFECCIONES CUTÁNEAS Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS

La incidencia es dos veces mayor que la de la neumonía y de las infecciones del tracto urinario combinadas

INTRODUCCIÓN

El tratamiento de las infecciones cutáneas y de los tejidos blandos (ICTB) en pacientes ambulatorios  y hospitalizados es muy problemático. La incidencia es dos veces mayor que la de la neumonía y las infecciones del tracto urinario combinadas. Por otra parte, la resistencia a los tratamientos antimicrobianos disponibles sigue siendo una dificultad, particularmente con los estafilococos resistentes. En 2010, la Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. publicó una guía que cambió la terminología para las ICTB graves complicadas (ICTBc) y las denominó infección bacteriana aguda de la piel y sus estructuras (IBAPE). El borrador de la guía de 2010 fue finalizado en 2013 y sirvió para actualizar el documento de la FDA de 1998 que había proporcionado una guía para los ensayos clínicos de la industria farmacéutica.

Las ICTBc fueron definidas como la infección de un tejido blando más profundo que requiere la Intervención quirúrgica o que se produjo en pacientes con una enfermedad subyacente que complica la respuesta al tratamiento. Las IBAPE se definen como celulitis/erisipela, infección de la herida y abscesos cutáneos mayores, con un tamaño mínimo de la lesión de 75 cm. En esta definición se excluyen las ICTB más leves como el impétigo y los abscesos cutáneos menores. Alternativamente, la guía de 2014 sobre las ICTB de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) diferencia las ICTB por la presencia de pus y la gravedad de la enfermedad y no utiliza la designación IBAPE.

La resistencia antimicrobiana dificulta la elección de un tratamiento antimicrobiano empírico. La elección del tratamiento definitivo es casi imposible, especialmente si no se cuenta con un diagnóstico microbiológico. En la actualidad, se han aprobado varios antimicrobianos para el tratamiento de las ICTB, mientras que hay otros en estudio. Una limitación del uso de estos nuevos fármacos es la falta de consenso sobre su utilidad clínica. Debido a estos inconvenientes, es imprescindible que la toma de decisiones estén basadas en la evidencia sobre la terapia antimicrobiana definitiva.

La incidencia es dos veces mayor que la de la neumonía y las infecciones del tracto urinario combinadas

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

En EE. UU. la incidencia de las ICTB en pacientes ambulatorios ha sido relativamente estable. Desde 2005 hasta 2010, hubo 47,9 a 48,5 casos/1.000 personas. De estos casos, el 95% fue tratado en forma ambulatoria y el 60% fue diagnosticado como absceso o celulitis. Los principales patógenos de las ICTB son los  estreptococos y los estafilococos. La infección por S. aureus meticilina resistente asociada a la comunidad  (MRSA, USA300) es especialmente importante en EE. UU. generando la tasa más elevada de ICTB purulentas tratadas en la comunidad.

Las ICTB representaron el 62,9% de las infecciones por MRSA cepa USA300 entre 2000 y 2013, aumentando la necesidad de tratamientos adicionales. La prevalencia de MRSA difiere entre EE. UU. y el resto del mundo. En áreas de menor prevalencia de MRSA, como el Reino Unido y el norte de Europa, las pautas de tratamiento pueden variar mucho de las propuestas por la guía de IDSA, enfatizando el uso de β-lactámicos eficaces contra S.Aureus sensible a la meticilina  (MSSA).

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS

La epidemiología desempeña un papel importante al momento de  diagnóstico de ICTB, que tiene diversas etiologías potenciales. La historia clínica detallada, con datos completos y precisos proporciona una visión sobre el diagnóstico clínico y microbiológico, y el tratamiento. Específicamente, el estado inmunológico de los pacientes, su ubicación geográfica, el historial de viajes, los traumas o cirugías recientes, el tratamiento antimicrobiano previo y la exposición a animales son cruciales para limitar el diagnóstico diferencial.

Los hallazgos clínicos y la comprensión de las relaciones anatómicas de la piel y los tejidos blandos también son esenciales para establecer el diagnóstico correcto. En los pacientes inmunocomprometidos o que presentan signos sistémicos de infección, como taquicardia, hipotensión o disfunción orgánica, se requieren técnicas más invasivas incluyendo la biopsia o la aspiración del tejido. Los estudios radiográficos ayudan a determinar el nivel de la infección y la presencia de gas o de un absceso. Por último, el desbridamiento o la exploración quirúrgica pueden ser importantes para el diagnóstico y el tratamiento, especialmente en los pacientes inmunocomprometidos o que tienen infecciones necrotizantes.

DESCRIPCIÓN GENERAL DEL TRATAMIENTO

El tratamiento de las ICTB se divide generalmente en 2 grupos: infecciones purulentas (por ej., furúnculos, carbunclos, abscesos) e infecciones no purulentas (por ej., celulitis, erisipela). Para la descolonización nasal en los pacientes con ICTB recurrentes o para el tratamiento de las ICTB leves o no complicadas como el impétigo bulloso o no bulloso se puede considerar la terapia antimicrobiana tópica. A pesar de la incisión, el drenaje o la terapia tópica, algunas ICTB necesitarán tratamiento antimicrobiano sistémico.

Para las recomendaciones terapéuticas, el algoritmo terapéutico de IDSA tiene en cuenta la presencia o ausencia de purulencia y el estado. Según este algoritmo, las infecciones purulentas moderadas o graves requieren la administración empírica oral o intravenosa de antimicrobianos antiestafilocócicos, junto con la incisión y el drenaje y el cultivo con pruebas de la sensibilidad antibiótica. Las infecciones no purulentas leves y moderadas pueden ser tratadas con antibióticos contra los estreptococos, orales para las leves o intravenosos para las moderadas. Las infecciones no purulentas graves, incluyendo la fascitis necrotizante, pueden requerir antibióticos de amplio espectro, inhibición de las toxinas e intervención quirúrgica.

(Cortesía Intramed)

INFECCIONES CUTÁNEAS Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS

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