EXPERTOS: NO TRATE HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

bmj.2019

Los adultos con hipotiroidismo subclínico no deben ser tratados con hormonas tiroideas, según una nueva directriz desde el panel Recomendaciones BMJ ‘s.

La recomendación, caracterizado como “fuerte”, se aplica a aquellos con niveles de la hormona estimulante de la tiroides elevados (pero todavía por debajo de 20 mUI / L), además de los niveles de tiroxina normales observado en dos o más pruebas consecutivas. Los pacientes pueden o no pueden tener síntomas leves a moderados.

La recomendación fue impulsado por datos de un meta-análisis de 2018, además de un ensayo EN EL 2017 de tratamiento en ancianos. El panel concluyó que “no hay importantes beneficios del tratamiento”, mientras que la posibilidad de efectos nocivos del tratamiento – incluyendo un riesgo de mortalidad potencialmente mayor – no se podía excluir.

La directriz no se aplica a las mujeres que están intentando un embarazo. Además, no puede aplicarse a aquellos con síntomas severos o adultos de 30 años o menos.

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PREVENCIÓN DE LA ATEROTROMBOSIS EN ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

PREVENTING ATHEROTHROMBOSIS

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es una enfermedad mortal de desarrollo lento que afecta a millones de personas en todo el mundo. Los factores de riesgo para la EAC incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, antecedentes familiares de cardiopatía, tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, sobrepeso y obesidad, estrés elevado y una dieta deficiente. La EAC se desarrolla a lo largo de muchos años: la aterosclerosis describe el proceso mediante el cual el cuerpo intenta reparar el daño en el interior de las arterias (a menudo causado por los factores de riesgo mencionados anteriormente) mediante el depósito de colesterol y otros materiales en el lugar de la lesión. A medida que se acumulan depósitos en las arterias coronarias, se afecta el flujo de sangre rico en oxígeno al corazón; esto conduce eventualmente a síntomas tales como angina de pecho o disnea. Una obstrucción en una arteria que conduce al corazón causa un infarto del miocardio (IM). 1Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en todo el mundo. La OMS incluye varias condiciones bajo el paraguas de ECV; sin embargo, de los 17.9 millones de muertes atribuidas a ECV en 2016, 85% fueron causadas por un IM. 2

Durante mucho tiempo, la EAC se entendió como una enfermedad que causaba dolor de pecho relacionado con el ejercicio y el estrés debido a un estrechamiento arterial (es decir, ≥ 50% en la arteria coronaria principal izquierda y ≥ 70% en ≥ 1 de las arterias coronarias principales) ; sin embargo, las directrices más recientes de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre la EAC consideran no solo el estrechamiento arterial, sino también la disfunción microvascular y el vasoespasmo coronario en el proceso de diagnóstico. 3

Enfermedad Arterial Periférica (EAP)

Los pacientes con ECV aterosclerótica, como la EAC, la enfermedad cerebrovascular y la EAP, tienen arterias que se han estrechado y endurecido con el tiempo. La aterosclerosis ocurre cuando el interior de una arteria está dañado y el cuerpo intenta reparar la arteria depositando colesterol y otros materiales en el lugar de la lesión. 4 Los eventos trombóticos secundarios, como el infarto de miocardio (IAM), el ataque isquémico transitorio (AIT), la apoplejía o la muerte cardiovascular (CV) se producen cuando se altera una lesión aterosclerótica y se forma un trombo; conocida como aterotrombosis, esta es la principal causa de muerte en el mundo industrializado. 5 , 6

Puede ser útil para los médicos pensar en la EAC, la enfermedad cerebrovascular y la EAP como una enfermedad única que afecta a diferentes áreas de la vasculatura. Los pacientes con CAD experimentan angina que puede progresar a un IM. Los pacientes con enfermedad cerebrovascular experimentan un TIA (“angina inestable” en el cerebro) que puede ir seguido de un derrame cerebral (“MI” en el cerebro), y los pacientes con EAP experimentan claudicación intermitente (“angina inestable” de las extremidades inferiores) seguidas por gangrena (“MI” de las extremidades). 5

En la PAD, la aterosclerosis en las arterias que conducen a las extremidades provoca una disminución del flujo sanguíneo a las extremidades, y esto casi siempre ocurre en las extremidades inferiores. 7 Los pacientes con PAD que son activos suelen tener dolor muscular o calambres en las caderas, muslos o pantorrillas al caminar o hacer ejercicio 8una condición llamada claudicación; Estos síntomas se alivian con el descanso. Otros síntomas que pueden indicar PAD incluyen entumecimiento o debilidad en las piernas, sensación de frío en la parte inferior de la pierna o el pie, cambios en el color de las piernas, crecimiento más lento del vello en las piernas, crecimiento más lento en las uñas de los pies, pulsos débiles en las piernas o los pies, y Disfunción eréctil en hombres. En casos avanzados, los pacientes pueden tener dolor en las piernas incluso en reposo o mientras están acostados. Las medidas de estilo de vida que pueden mejorar los síntomas de la EAP incluyen dejar de fumar, hacer ejercicio y consumir una dieta saludable. 4 , 5

La PAD moderada a severa causa pulsos periféricos disminuidos o ausentes, y cuando el pie está por debajo del nivel del corazón, puede ser de un color rojo oscuro. En algunos casos, elevar el pie provoca pérdida de color y dolor. El edema no suele estar presente. El PAD crónico puede causar una piel delgada y pálida con adelgazamiento del cabello o pérdida del cabello. Los pies y las piernas pueden sentirse fríos, o la pierna afectada puede sudar excesivamente y volverse cianótica. A medida que avanza la PAD, los pacientes pueden desarrollar úlceras en los dedos de los pies o en el talón, especialmente después de un traumatismo local. Las úlceras pueden estar rodeadas de tejido negro (gangrena seca). Es común que estas úlceras se infecten (gangrena húmeda) y causen celulitis progresiva. 7

DIAGNÓSTICO

Los clínicos deben llevar una historia médica cuidadosa al evaluar y diagnosticar la EAC. En muchos casos, la EAC puede diagnosticarse basándose solo en la historia, es necesario realizar un examen físico y pruebas de laboratorio para confirmarla. Estas pruebas también son útiles para evaluar la gravedad de la enfermedad. Los pacientes con EAC suelen sentir angina y pueden describirla como presión, rigidez o pesadez. Los pacientes pueden tener disnea y también pueden experimentar síntomas inespecíficos, como fatiga, náuseas o inquietud. En la angina típica, estos síntomas aparecen con el esfuerzo o el estrés y generalmente duran <10 minutos. En la angina atípica, aparecen síntomas similares, pero estos pueden o no, ser provocados por el estrés o el ejercicio. Tanto la angina típica como la atípica pueden responder a la terapia con nitrato (ver más abajo). 3

Muchas de las pruebas utilizadas para diagnosticar el EAC también proporcionan información pronóstica. El primer paso en el diagnóstico incluye pruebas de laboratorio básicas, que pueden incluir algunos o todos los siguientes: mediciones de troponina para descartar necrosis miocárdica, un hemograma completo para excluir anemia e infección, un perfil de lípidos en ayunas para evaluar la hiperlipidemia, una glucosa en plasma en ayunas y hemoglobina glicosilada A1C para confirmar / excluir diabetes, pruebas de función hepática, medición de creatinina y depuración de creatinina para evaluar la función renal, pruebas de función tiroidea y pruebas de péptido natriurético de tipo B (BNP) / N-terminal pro BNP (NT-proBNP) en Pacientes que pueden tener insuficiencia cardíaca (IC). Otras pruebas iniciales importantes incluyen electrocardiografía en reposo (ECG) con la posibilidad de ECG ambulatorio, ecocardiografía en reposo (especialmente en pacientes con signos de IC),3

El examen físico puede proporcionar información sobre la hipertensión, la anemia, la cardiopatía valvular, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y las arritmias. También es importante calcular el índice de masa corporal (IMC) e investigar la posibilidad de enfermedad vascular no coronaria. Las pruebas específicas para evaluar la función cardíaca (p. Ej., Pruebas de esfuerzo, imágenes coronarias) se realizan como parte de la evaluación de riesgos. Dado que los médicos generales ven a menudo a los pacientes con EAC, se recomienda que los médicos usen una regla de predicción bien validada. Esta regla tiene 5 componentes que valen 1 punto: edad / sexo (masculino ≥ 55 años o femenino ≥ 65 años), enfermedad vascular conocida, el paciente asume que el dolor es de origen cardíaco, el dolor empeora durante el ejercicio y el dolor no es reproducible por palpación. Esta regla tiene buena precisión para descartar CAD (≤ 2 puntos).3

TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con EAC incluye modificaciones en el estilo de vida, control de los factores de riesgo, terapia farmacológica y educación del paciente para aliviar los síntomas y mejorar el pronóstico. Las modificaciones recomendadas en el estilo de vida incluyen dejar de fumar, consumir una dieta saludable, realizar actividad física regular (tal vez como parte de un programa estructurado de rehabilitación cardíaca), controlar el peso corporal y controlar las condiciones comórbidas (p. Ej., Hiperlipidemia, hipertensión, diabetes, depresión). También se deben proporcionar vacunas preventivas de rutina, especialmente para pacientes mayores. 3

Se recomienda un enfoque gradual para el tratamiento de pacientes con sospecha de EAC. Primero, el médico debe determinar la probabilidad de que el paciente tenga una EAC y luego usar pruebas no invasivas para establecer un diagnóstico. El clínico debe comenzar una terapia médica óptima. La estratificación del riesgo se utiliza para determinar aquellos pacientes que pueden requerir procedimientos invasivos / revascularización. Con base en el estrés por ejercicio, el ECG, la imagen isquémica o la angiografía coronaria por tomografía computarizada (CTA), los médicos deben clasificar a los pacientes como “riesgo de evento bajo” (mortalidad CV <1% / año), “riesgo de evento intermedio” (mortalidad CV ≥ 1% pero <3% / año), o “alto riesgo de evento” (mortalidad CV ≥ 3% / año). Los pacientes con bajo riesgo de eventos deben recibir un ensayo de terapia médica óptima. Los pacientes con riesgo de evento intermedio deben recibir una terapia médica óptima y una posible angiografía coronaria invasiva según las comorbilidades y preferencias del paciente. Los pacientes con alto riesgo de eventos deben someterse a una angiografía coronaria invasiva (además de pruebas de reserva de flujo fraccional si están indicadas), así como a revascularización y tratamiento médico óptimo. Independientemente de la categoría de riesgo del paciente, la falta de mejoría en los síntomas indica que la terapia debe intensificarse o que se requieren pruebas adicionales (por ejemplo, angiografía coronaria invasiva). y terapia médica óptima. Independientemente de la categoría de riesgo del paciente, la falta de mejoría en los síntomas indica que la terapia debe intensificarse o que se requieren pruebas adicionales (por ejemplo, angiografía coronaria invasiva). y terapia médica óptima. Independientemente de la categoría de riesgo del paciente, la falta de mejoría en los síntomas indica que la terapia debe intensificarse o que se requieren pruebas adicionales (por ejemplo, angiografía coronaria invasiva).3

Terapias farmacológicas

La terapia médica óptima abarca medicamentos antiisquémicos para controlar los síntomas de dolor y presión en el pecho y medicamentos para reducir el riesgo de eventos trombóticos. Las pautas de la ESC recomiendan nitratos de acción corta para el alivio de la angina, así como el tratamiento de primera línea con bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio (CCB) para controlar la frecuencia cardíaca y los síntomas. El tratamiento de segunda línea puede involucrar nitratos de acción prolongada, entre otros, según la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la tolerancia del paciente. Para prevenir eventos trombóticos, se recomienda una dosis baja de aspirina o clopidogrel, junto con el tratamiento con estatinas para todos los pacientes con CAD estable. 3Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) deben considerarse en pacientes con CAD estable para prevenir o retrasar la aparición de IC y deben prescribirse para pacientes con comorbilidades (por ejemplo, IC, hipertensión o diabetes). 3 , 9

Fármacos antiisquémicos

Esta clase de agentes incluye nitratos de acción corta para la angina aguda inducidos por el esfuerzo físico. La nitroglicerina de acción corta está disponible en tabletas o aerosoles y se toma por vía sublingual. El paciente debe descansar sentado durante un ataque de angina. La nitroglicerina también se puede tomar por adelantado cuando es probable que ocurra la angina (es decir, antes de la actividad física o sexual o en clima frío). Los nitratos de acción prolongada están disponibles para la profilaxis; sin embargo, durante la terapia a largo plazo con estos agentes, el paciente debe tener un período libre de nitratos de 8 a 10 horas para evitar el desarrollo de tolerancia que haga que esta terapia sea ineficaz. En un estudio controlado con placebo, la duración del ejercicio mejoró significativamente durante 6-8 h después de las dosis orales únicas de dinitrato de isosorbida, un nitrato de acción prolongada, pero solo durante 2 h cuando las mismas dosis se administraron repetidamente 4 veces al día.3

Bloqueadores beta

Los bloqueadores beta actúan directamente sobre el corazón y se usan para reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la condición auriculoventricular y la actividad ectópica. Aunque faltan pruebas de ensayos controlados con placebo, los bloqueadores beta pueden tener efectos protectores en pacientes con EAC. Los betabloqueadores son útiles para controlar la angina inducida por el ejercicio, mejorar la capacidad de ejercicio y limitar los episodios isquémicos, y han demostrado efectos positivos en pacientes post-IM y en aquellos con insuficiencia cardíaca. 3 Las pautas de la American Heart Association (AHA) / American College of Cardiology Foundation (ACCF) recomiendan solo el carvedilol, el metoprolol de liberación sostenida o el bisoprolol, ya que tienen un beneficio comprobado sobre la mortalidad. 10Los efectos secundarios comunes de los betabloqueantes son fatiga, depresión, bradicardia, broncoespasmo, vasoconstricción periférica e inestabilidad postural. 3

Bloqueadores de los canales de calcio (CCB)

Los CCB aumentan la vasodilatación y reducen la resistencia vascular periférica. Los CCB No dihidropiridínicos (por ejemplo, verapamilo y diltiazem) disminuyen la frecuencia cardíaca para aliviar la angina. Estos agentes no deben usarse de forma rutinaria en combinación con betabloqueantes debido al riesgo de bloqueo cardíaco. Los CCB dihidropiridínicos (p. Ej., Nifedipina de acción prolongada, amlodipina) son muy útiles en pacientes con hipertensión y angina, especialmente cuando se combinan con la terapia con bloqueadores beta. En ACCIÓN, un gran ensayo controlado con placebo en pacientes con EC estable, la nifedipina de acción prolongada fue seguro y redujo la necesidad de angiografía coronaria e intervenciones cardiovasculares. Los efectos adversos comunes incluyen dolor de cabeza y edema del tobillo. 3

Ivabradina

Este agente inhibe selectivamente la corriente del marcapasos I (f) para disminuir la demanda de oxígeno del miocardio a medida que disminuye la frecuencia cardíaca. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) aprobó la ivabradina para la angina crónica estable en pacientes que no reciben ayuda o son intolerantes a los bloqueadores beta y cuya frecuencia cardíaca es> 60 lpm. En Europa, se puede utilizar como monoterapia o en combinación con bloqueadores beta. Los efectos secundarios comunes incluyen trastornos visuales, dolor de cabeza, mareos, bradicardia y fibrilación auricular. 3

Terapias para reducir el riesgo de eventos trombóticos

Las terapias antiplaquetarias se utilizan para prevenir la formación de un trombo coronario, pero estas terapias aumentan el riesgo de sangrado. La aspirina a dosis bajas (75 a 150 mg / día) es la terapia de elección, pero el clopidogrel se puede usar para pacientes que son intolerantes o alérgicos a la aspirina. 3

Los inhibidores de P2Y12 (p. Ej., Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor) inhiben la agregación plaquetaria mediante la antagonización del receptor de difosfato de adenosina plaquetario (ADP) P2Y12. El ensayo CAPRIE demostró un beneficio general de clopidogrel vs aspirina en la prevención de eventos CV en> 19,000 pacientes con IM previo, accidente cerebrovascular previo o enfermedad vascular periférica. 3Específicamente, un análisis por intención de tratar mostró que los pacientes tratados con clopidogrel tenían un riesgo anual de 5,32% de ictus isquémico, infarto de miocardio o muerte vascular, en comparación con el 5,83% con aspirina, lo que refleja una reducción en el riesgo relativo del 8,7% a favor de clopidogrel (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0.3%, 16.5%; P= .043). Un análisis correspondiente en el tratamiento arrojó una reducción del riesgo relativo del 9,4%. No hubo diferencias importantes en términos de seguridad. 11 Una debilidad de los resultados de CAPRIE es que el IC apenas tenía un valor neutral y los resultados variaron según los 3 estratos de diagnóstico que se consideraron: mientras que el clopidogrel produjo una reducción del riesgo del 23.8% en pacientes con PAD sintomática, y el 7.3% en aquellos con accidente cerebrovascular isquémico reciente, la aspirina produjo una reducción del riesgo del 3,7% en comparación con el clopidogrel en aquellos con un IM reciente. 12 Además, la dosis de aspirina (325 mg) utilizada en el ensayo puede no ser una dosis segura. Las guías europeas recomiendan el clopidogrel como terapia de segunda línea. 3

El ensayo PEGASUS-TIMI 54 comparó el ticagrelor con el placebo en pacientes que también estaban recibiendo terapia con aspirina para evaluar el beneficio potencial de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT) más de 1 año después de un IM. El ensayo incluyó a 21,162 pacientes que habían experimentado un IM de 1 a 3 años anteriormente y fueron asignados aleatoriamente para recibir 90 mg de ticagrelor dos veces al día, 60 mg de ticagrelor dos veces al día o placebo. El punto final primario del estudio fue el compuesto de muerte por CV, IM o accidente cerebrovascular, y el punto final primario de seguridad fue la hemorragia mayor. Ambas dosis de ticagrelor redujeron el criterio de valoración principal frente a placebo, con tasas de Kaplan-Meier a los 3 años de 7,85% en el grupo que recibió 90 mg de ticagrelor, 7,77% en el grupo que recibió 60 mg de ticagrelor y 9,04% en el grupo placebo relación [HR] para 90 mg de ticagrelor frente a placebo, 0,85; IC del 95%: 0,75, 0,96;P = .008; HR para 60 mg de ticagrelor frente a placebo, 0,84; IC del 95%: 0,74, 0,95; P = .004). Las tasas de hemorragia mayor fueron mayores con ticagrelor versus placebo (2,60% para la dosis de 90 mg y 2,30% para la dosis de 60 mg vs 1,06% para el placebo; p <0,001 para cada dosis versus placebo). 13 Una limitación del estudio es que más del 10% de los pacientes que recibieron ticagrelor interrumpieron el tratamiento durante el ensayo, principalmente debido a la disnea. Un análisis de subgrupos de PEGASUS-TIMI 54 mostró que los pacientes con IM previo con PAD obtuvieron un mayor beneficio del ticagrelor que la población general estudiada. 14

La DAPT con un inhibidor de P2Y12 y la aspirina es el tratamiento estándar para los pacientes con SCA o para los pacientes con EAC que se han sometido a una intervención coronaria percutánea. Debido al aumento de los eventos de sangrado observados en los análisis post hoc de los ensayos clínicos de DAPT, la ESC establece que la terapia antiplaquetaria combinada puede ser beneficiosa para pacientes seleccionados con alto riesgo de eventos isquémicos, pero no se recomienda sistemáticamente para todos los pacientes con CAD. 3

Las guías de ESC HF más recientes (2016) indican que no hay evidencia de que los anticoagulantes orales reduzcan la mortalidad en comparación con el placebo o la aspirina, excepto en pacientes con fibrilación auricular. Las pautas señalan que los estudios en pacientes con insuficiencia cardíaca reducida con fracción de eyección reducida están en curso. 9

Antagonista no vitamínico K Anticoagulantes orales (NOAC)

El rivaroxabán es un inhibidor del factor Xa. En Europa, está indicado en combinación con aspirina o con aspirina más clopidogrel o ticlopidina para prevenir eventos aterotrombóticos en adultos después de un SCA con biomarcadores cardíacos elevados. También está indicado en combinación con aspirina para prevenir eventos aterotrombóticos en adultos con EAC o EAP sintomática en alto riesgo de eventos isquémicos. 15En los Estados Unidos, rivaroxaban está aprobado para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular, para tratar la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP), para reducir el riesgo de TVP recurrente y / o EP y para la profilaxis de la TVP después de la cirugía de reemplazo de cadera o rodilla. En octubre de 2018, rivaroxaban 2.5 mg dos veces al día, administrado en combinación con aspirina, recibió una nueva indicación para reducir el riesgo de eventos CV importantes en pacientes con CAD o PAD. Contiene advertencias de recuadro negro para hematomas epidurales y espinales, así como una advertencia de que la interrupción prematura puede aumentar el riesgo de eventos trombóticos.

En el ensayo COMPASS, los investigadores compararon la monoterapia con rivaroxabán, rivaroxabán más aspirina y la monoterapia con aspirina en pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica estable. El ensayo incluyó a 27,395 pacientes que fueron asignados al azar al tratamiento con rivaroxaban 2,5 mg dos veces al día más 100 mg diarios de aspirina, 5 mg de rivaroxaban dos veces al día o 100 mg de aspirina una vez al día. El resultado primario fue el compuesto de muerte por CV, accidente cerebrovascular o IM, y este resultado se produjo en 379 pacientes (4,1%) en el grupo que recibió rivaroxaban más aspirina frente a 496 pacientes (5,4%) en el grupo tratado con monoterapia con aspirina (HR 0,76 ; IC del 95%: 0.66, 0.86; P<.001). El estudio se detuvo después de un seguimiento medio de 23 meses debido a los resultados superiores en el grupo de rivaroxaban más aspirina. Hubo más eventos hemorrágicos importantes en el grupo de rivaroxaban más aspirina que en el grupo de monoterapia con aspirina (3,1% frente a 1,9%; HR 1,7; IC del 95%: 1,40, 2,05; P<.001). Los autores concluyeron que los pacientes tratados con terapia dual tuvieron mejores resultados de CV pero más hemorragias mayores que los pacientes que recibieron monoterapia con aspirina. Rivaroxaban 5 mg dos veces al día no mejoró los resultados de la CV en comparación con la monoterapia con aspirina y causó más sangrado. Una limitación de COMPASS es que, aunque la mayoría de los pacientes estaban tomando terapias de prevención secundaria probadas, y la presión arterial y los niveles de colesterol total se registraron en serie durante el estudio, el uso de estatinas y los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad no se registraron al inicio del estudio, y el protocolo no enfatice específicamente el uso agresivo de terapias de prevención secundaria para disminuir la presión arterial y los niveles de colesterol. 17

Un análisis separado del ensayo COMPASS examinó los resultados en 7470 pacientes con PAD. El resultado primario fue el compuesto de muerte por CV, accidente cerebrovascular o infarto de miocardio, y el resultado primario de la EAP fue un evento adverso mayor en las extremidades (incluida la amputación mayor). Rivaroxaban más aspirina redujo el punto final primario frente a la aspirina sola (126 pacientes [5%] frente a 174 pacientes [7%]; HR 0,72; IC del 95%: 0,57; 0,90; P = 0,0047), así como eventos adversos mayores en las extremidades (32 pacientes [1%] frente a 60 pacientes [2%]; HR 0,54; IC del 95%: 0,35, 0,82, p = 0,0037). Rivaroxaban 5 mg dos veces al día en comparación con la aspirina sola no redujo significativamente el punto final primario. 18

El reciente ensayo COMMANDER HF también investigó el tratamiento con rivaroxaban en pacientes con HF y CAD subyacente. Los participantes en este ensayo aleatorizado, doble ciego tenían insuficiencia cardíaca crónica, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de ≤ 40%, EAC y concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos sin fibrilación auricular. Los resultados de los ensayos mostraron que la dosis de 2,5 mg de rivaroxaban dos veces al día, además del tratamiento estándar, no redujo significativamente la tasa de muerte, IM o accidente cerebrovascular, que fue el criterio de valoración principal de eficacia en esta población de pacientes. Durante un período de seguimiento mediano de 21,1 meses, este punto final ocurrió en el 25,0% de los pacientes asignados a rivaroxaban y en el 26,2% asignado a placebo (HR 0,94; IC del 95%: 0,84; 1,05; P= .27). Sin embargo, todos los pacientes habían sido tratados recientemente por un episodio de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, el tratamiento con rivaroxaban aún puede ser una opción en pacientes con CAD y HF que no sufren una exacerbación de la HF. En este ensayo, el resultado primario de seguridad del sangrado fatal o sangrado en un espacio crítico ocurrió en 18 pacientes que recibieron rivaroxaban frente a 23 pacientes que recibieron placebo. 19

Apixaban es un inhibidor del factor Xa que está indicado en Europa para tratar y prevenir los eventos tromboembólicos venosos en adultos que se han sometido a una cirugía de reemplazo de cadera o rodilla y para prevenir el accidente cerebrovascular y la embolia sistémica en adultos con fibrilación auricular no valvular. 20 En los Estados Unidos, está aprobado para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y embolia sistémica en adultos con fibrilación auricular no valvular, para tratar la TVP y la EP, y para reducir el riesgo de TVP y EP recurrentes. Contiene advertencias de recuadro negro para hematomas epidurales y espinales, así como una advertencia de que la interrupción prematura puede aumentar el riesgo de eventos trombóticos. 21

El ensayo APPRAISE-2 se estableció para investigar si el apixaban 5 mg dos veces al día más la terapia antiplaquetaria podría reducir los eventos isquémicos recurrentes en pacientes después de un síndrome coronario agudo (SCA). Este ensayo controlado con placebo se detuvo temprano debido a un aumento en los eventos hemorrágicos mayores sin una reducción correspondiente en los eventos isquémicos recurrentes. Un total de 7392 pacientes fueron reclutados antes de que finalizara el estudio, y en una mediana de seguimiento de 241 días, se produjo el resultado primario de muerte por CV, IM o accidente cerebrovascular en el 7,5% de los pacientes que recibieron apixaban y en el 7,9% de los pacientes que recibieron placebo. (HR con apixaban 0,95; IC del 95%: 0,80, 1,11; P = 0,51). Se produjo hemorragia mayor en el 1.3% de los pacientes que recibieron apixaban y en el 0.5% de los pacientes que recibieron placebo (HR con apixaban 2.59; IC del 95%: 1.50, 4.46; P= .001). La terminación temprana del estudio limitó la certeza de las conclusiones que se podrían extraer acerca de la eficacia de apixaban. 22

Seguimiento

Los pacientes con EAC estable deben tener visitas de seguimiento cada 4 a 6 meses durante el primer año después de iniciar el tratamiento. Estas visitas a menudo las realiza un médico general, que debe realizar un historial completo y realizar pruebas de laboratorio. Si es necesario, los pacientes pueden ser remitidos a un cardiólogo. Se recomienda un ECG anual en reposo, con un ECG de ejercicio o imágenes de estrés para los síntomas nuevos o recurrentes. 3

 

 

SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA

No existe, con seguridad, una especialidad en medicina en la que el método clínico tenga tanto valor como en Neurología. Una correcta anamnesis y una diligente y completa exploración física son las únicas claves para el diagnóstico eficiente y acertado. Utilizaremos las pruebas complementarias de un modo dirigido y no a ciegas, es decir, como complemento del diagnóstico inicial de presunción, en base a demostrar la enfermedad sospechada o a descartar patologías de un modo razonado y razonable. El diagnóstico neurológico incluye una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. A continuación se anexa un libro de complemento para semiología neurológica.

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DIABETES MELLITUS TIPO 2: DIFERENTES VALORES OBJETIVO PARA LA HBA1C

Los médicos que tratan a los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen que enfrentarse a la tarea de conciliar las recomendaciones provenientes de las diferentes instituciones médicas. Las directrices publicadas recientemente por el Colegio Americano de Médicos (ACP: American College of Physicians) añaden otro elemento a este reto, puesto que sus recomendaciones difieren de las emitidas por otras organizaciones médicas.

El informe actual del ACP incluye la recomendación de individualizar los objetivos, comentando con el paciente los daños y beneficios de la farmacoterapia y orientándolos según los valores y las preferencias del paciente, la inconveniencia y costos de los tratamientos, así como del estado de salud general y esperanza de vida.

En general, los autores recomiendan establecer el valor objetivo de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) entre un 7 % y un 8 % y aplicar un tratamiento menos intenso cuando el nivel de HbA1c <6,5 %. Este valor objetivo es más alto que los recomendados por otras organizaciones y permite un control glucémico menos estricto.

El ACP también recomienda el tratamiento orientado a evitar los síntomas de la hiperglucemia o de la hipoglucemia en vez de dirigido hacia conseguir un valor determinado de HbA1c en los grupos susceptibles. En estas poblaciones se engloban personas con afecciones crónicas severas (enfermedades renales, EPOC o insuficiencia cardíaca congestiva), con una esperanza de vida <10 años debido a la edad avanzada (≥80 años), también aquellas ingresadas en residencias de ancianos y otras con un alto nivel de dependencia (como demencia o cáncer).

En un comentario acompanante incluido en el Journal of the American Medical Association los autores subrayan que las recomendaciones actualizadas del ACP han despertado controversias considerables. Se yuxtaponen estas directrices con las emitidas por sociedades profesionales de médicos de los Estados Unidos: la AAD (American Diabetes Association) recomienda un valor objetivo de HbA1c de <7 % y la AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) a un nivel de ≤6,5 %.

DIABETES MELLITUS TIPO 2: DIFERENTES VALORES OBJETIVO PARA LA HBA1C

Type 2 diabetes: Different hemoglobin A1c targets. Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, y cols., Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians, Hemoglobin A1c Targets for Glycemic Control With Pharmacologic Therapy for Nonpregnant Adults With Type 2 Diabetes Mellitus: A Guidance Statement Update From the American College of Physicians, Ann Intern Med, 17 de abril de 2017, 168 (8):569-576. doi: 10.7326/M17-0939. Epub 2018 Mar 6. PubMed PMID: 29507945.
Abbasi J., For Patients With Type 2 Diabetes, What’s the Best Target Hemoglobin A1C?JAMA, 19 de junio de 2018, 319 (23): 2367-2369. doi: 10.1001/jama.2018.5420. PubMed PMID: 29847622.

Los médicos que tratan a los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen que enfrentarse a la tarea de conciliar las recomendaciones provenientes de las diferentes instituciones médicas. Las directrices publicadas recientemente por el Colegio Americano de Médicos (ACP: American College of Physicians) añaden otro elemento a este reto, puesto que sus recomendaciones difieren de las emitidas por otras organizaciones médicas.

El informe actual del ACP incluye la recomendación de individualizar los objetivos, comentando con el paciente los daños y beneficios de la farmacoterapia y orientándolos según los valores y las preferencias del paciente, la inconveniencia y costos de los tratamientos, así como del estado de salud general y esperanza de vida.

En general, los autores recomiendan establecer el valor objetivo de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) entre un 7 % y un 8 % y aplicar un tratamiento menos intenso cuando el nivel de HbA1c <6,5 %. Este valor objetivo es más alto que los recomendados por otras organizaciones y permite un control glucémico menos estricto.

El ACP también recomienda el tratamiento orientado a evitar los síntomas de la hiperglucemia o de la hipoglucemia en vez de dirigido hacia conseguir un valor determinado de HbA1c en los grupos susceptibles. En estas poblaciones se engloban personas con afecciones crónicas severas (enfermedades renales, EPOC o insuficiencia cardíaca congestiva), con una esperanza de vida <10 años debido a la edad avanzada (≥80 años), también aquellas ingresadas en residencias de ancianos y otras con un alto nivel de dependencia (como demencia o cáncer).

En un comentario acompanante incluido en el Journal of the American Medical Association los autores subrayan que las recomendaciones actualizadas del ACP han despertado controversias considerables. Se yuxtaponen estas directrices con las emitidas por sociedades profesionales de médicos de los Estados Unidos: la AAD (American Diabetes Association) recomienda un valor objetivo de HbA1c de <7 % y la AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) a un nivel de ≤6,5 %.

ENZIMAS HEPÁTICAS: NO HAY ELEVACIONES TRIVIALES, AUNQUE SEAN ASINTOMÁTICAS

PUNTOS CLAVE

  • Los trastornos de la lesión hepatocelular tienden a elevar los niveles de aminotransferasas, mientras que los trastornos colestásicos causan elevaciones de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina.
  • Las tres causas más comunes de la elevación de las enzimas hepáticas son la toxicidad por alcohol, la sobredosis de medicamentos y la enfermedad del hígado graso.
  • Otros trastornos de la disfunción hepática incluyen hemocromatosis hereditaria, hepatitis viral, hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria y enfermedad alfa-1 antitripsina.
  • Las causas no hepáticas de “enzimas hepáticas” elevadas también deben considerarse. Por ejemplo, la rabdomiólisis causa elevaciones en los niveles de aminotransferasas.

Enzimas hepáticas