LA TERAPIA CON BLOQUEADORES BETA PODRÍA PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA CIRROSIS

Atif Zaman, MD, MPH revisando Villanueva C et al. Lancet 2019 22 de marzo

En pacientes con cirrosis compensada e hipertensión portal, el uso de beta bloqueadores redujo el riesgo de descompensación pero no la mortalidad.

La hipertensión portal clínicamente significativa (CSPH; presión portal ≥10 mmHg) es un factor clave en la descompensación hepática (desarrollo de ascitis, encefalopatía o hemorragia variceal) en pacientes con cirrosis compensada. Para determinar si la reducción de la presión portal en este grupo de alto riesgo que usa la terapia con bloqueadores beta reduce la descompensación y las tasas de mortalidad, los investigadores en España realizaron un ensayo aleatorizado y controlado en 201 pacientes con cirrosis compensada y CSPH.

Los participantes se dividieron en un grupo que responde a bloqueadores beta (135 pacientes; definido como aquellos que tuvieron una caída de ≥10% en el gradiente de presión venosa hepática desde el inicio cuando se les administró un tratamiento de infusión de propranolol) y un grupo de bloqueadores no respondedores (66 pacientes). El grupo de respuesta fue aleatorizado para recibir propranolol o placebo y el grupo que no respondió a carvedilol o placebo. El objetivo primario fue la incidencia de descompensación o muerte.

Durante una mediana de seguimiento de 37 meses, entre los 100 pacientes que recibieron betabloqueadores, la tasa de descompensación o muerte fue significativamente menor en comparación con los 101 pacientes que recibieron placebo (16% frente a 27%; índice de riesgo de 0,51). Esta diferencia fue atribuible a una incidencia significativamente menor de ascitis; las tasas de encefalopatía, hemorragia y mortalidad fueron similares entre los grupos.

COMENTARIO

Este estudio sugiere un papel para los betabloqueadores más allá del manejo de las várices. En las fases tempranas de la cirrosis, podría reducir las tasas de descompensación hepática, principalmente a través de la reducción de la ascitis. Sin embargo, el uso de bloqueadores beta no confirió un beneficio de supervivencia durante una mediana de seguimiento de 2,5 años, y el cumplimiento de la terapia puede ser difícil de mantener en la práctica clínica. Se necesitan estudios adicionales de mayor duración y deben dirigirse a poblaciones potenciales de alto riesgo para determinar qué subconjunto de pacientes se beneficiaría más de la terapia con bloqueadores beta.

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ENZIMAS HEPÁTICAS: NO HAY ELEVACIONES TRIVIALES, AUNQUE SEAN ASINTOMÁTICAS

PUNTOS CLAVE

  • Los trastornos de la lesión hepatocelular tienden a elevar los niveles de aminotransferasas, mientras que los trastornos colestásicos causan elevaciones de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina.
  • Las tres causas más comunes de la elevación de las enzimas hepáticas son la toxicidad por alcohol, la sobredosis de medicamentos y la enfermedad del hígado graso.
  • Otros trastornos de la disfunción hepática incluyen hemocromatosis hereditaria, hepatitis viral, hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria y enfermedad alfa-1 antitripsina.
  • Las causas no hepáticas de “enzimas hepáticas” elevadas también deben considerarse. Por ejemplo, la rabdomiólisis causa elevaciones en los niveles de aminotransferasas.

Enzimas hepáticas