LOS EFECTOS DE LA PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR

Cortesía resumen Intramed

LOS EFECTOS DE LA PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR

Implications of low muscle mass across the continuum of care a narrative review

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ENZIMAS HEPÁTICAS: NO HAY ELEVACIONES TRIVIALES, AUNQUE SEAN ASINTOMÁTICAS

PUNTOS CLAVE

  • Los trastornos de la lesión hepatocelular tienden a elevar los niveles de aminotransferasas, mientras que los trastornos colestásicos causan elevaciones de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina.
  • Las tres causas más comunes de la elevación de las enzimas hepáticas son la toxicidad por alcohol, la sobredosis de medicamentos y la enfermedad del hígado graso.
  • Otros trastornos de la disfunción hepática incluyen hemocromatosis hereditaria, hepatitis viral, hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria y enfermedad alfa-1 antitripsina.
  • Las causas no hepáticas de “enzimas hepáticas” elevadas también deben considerarse. Por ejemplo, la rabdomiólisis causa elevaciones en los niveles de aminotransferasas.

Enzimas hepáticas

CORAZÓN IZQUIERDO: SÍSTOLE Y DIÁSTOLE. FISIOLOGÍA PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA. Chuleta de Osler.

Datos para recordar:

  • El corazón izquierdo recibe SANGRE RICA EN OXÍGENO procedente de los pulmones y lo distribuye al bombear por todo el sistema.
  • La oxigenación tisular depende directamente del bombeo del ventrículo izquierdo. Cuando falla de forma importante aparecen los síntomas de una verdadera insuficiencia cardiaca aguda con signos de mala perfusión tisular periférica: Frialdad, palidez, disnea, edema pulmonar.
  • La diástole es un proceso activo y ocurre con tal fuerza que succiona sangre desde la aurícula.
  • Al final de la diástole, la aurícula izquierda se contrae. Esta verdadera sístole auricular izq. provee de un extra de sangre al ventrículo para aumentar aún más el llenado y la contracción posterior sea mejor, por la ley de Frank Starling.
  • La sístole corresponde al primer ruido cardiaco: la potente contracción del ventrículo cierra la válvula mitral y abre la aórtica, fluyendo la sangre con gran presión por la aorta ascendente.
  • La diástole cierra la válvula aórtica (segundo ruido cardiaco) y abre la válvula mitral recibiendo sangre oxigenada desde la aurícula y pulmones.

NEUMOENCÉFALO. SIGNO DE MONTE FUJI

El NEUMOENCÉFALO se define como la presencia de aire intracraneal, aparece frecuentemente durante cirugías neurológicas cuando los huesos del cráneo o duramadre son comprometidos. El aire puede acumularse en el espacio subdural, subaracnoideo, epidural e intraventricular.

El neumoencéfalo a tensión (NT) puede aparecer con tan sólo 25 mL de aire, debido a que éste no puede escapar o ser reabsorbido. El acúmulo de aire induce efecto de masa, lo que condiciona aumento de la presión intracraneal que en ocasiones puede llevar a deterioro rostrocaudal. La prevalencia de la NT tras la evacuación de un hematoma subdural crónico es de 2.5 a 16%. La fisiopatología del neumoencéfalo a tensión se basa en dos modelos. El primero conocido como de botella invertida, el cual se basa en la presión negativa y gradiente de presiones que se ejerce sobre el contenido intracraneano y la presión atmosférica. El segundo se basa en el principio de válvula unidireccional, el aire entra por el defecto óseo o en la duramadre, mecanismo similar al de alta presión creado con la bolsa de ambú, y no puede escapar debido a que el tejido blando funciona como válvula unidireccional produciendo neumoencéfalo a tensión. Todos los pacientes con craneotomías tienen riesgo de desarrollar neumoencéfalo, pero en especial durante la realización de trépanos, cirugía de la fosa posterior, la cirugía craneofacial, colocación de derivaciones, y drenaje lumbar.

La tomografía computarizada (TC) de cerebro es el estándar de oro para el diagnóstico de neumoencéfalo a tensión y SIGNO DE MONTE FUJI, el cual es el acúmulo de aire que separa y comprime los lóbulos frontales en su porción anterolateral, los cuales se traccionan y acuminan por el efecto de tracción de las venas puente que drenan al seno longitudinal mimetizando el perfil del volcán del Japón. Una vez diagnosticado el NT debe de manejarse de acuerdo con su magnitud, el efecto de masa que condiciona y la repercusión clínica en el enfermo. Neumoencéfalos que condicionan deterioro neurológico deberán de ser evacuados, en caso de que no comprometan el estado clínico del enfermo se recomienda el manejo con de oxígeno al 100%, lo que favorece la reabsorción del aire acumulado.

Fotos de paciente con traumatismo cráneo-encefálico

¿CUÁNDO DEBEMOS REFERIR A UN ENFERMO CON NEFROPATÍA DIABÉTICA AL NEFRÓLOGO?

La Sociedad Polaca de Diabetes recomienda considerar la consulta nefrológica cuando la eTFG sea <60 ml/min/1,73 m2 y se asocie a dificultad en el control de la presión arterial. En el caso de una eTFG <30 ml/min/1,73 m2 la consulta con el nefrológo es obligatoria. Se subraya la necesidad eventual de la evaluación nefrológica de la proteinuria en enfermos con un historial breve de diabetes mellitus tipo 2 y sin alternaciones en el fondo del ojo, ya que en pacientes diabéticos pueden desarrollarse también enfermedades renales no asociadas a la diabetes. Se requiere buscar otra causa de insuficiencia renal crónica distinta de la diabetes mellitus en el caso de ausencia de retinopatía diabética concomitante, o con un filtrado glomerular disminuido o que se reduce rápidamente, proteinuria que aumenta rápidamente o síndrome nefrótico, hipertensión arterial resistente, sedimento urinario activo, eTFG reducida >30 % durante los 2-3 primeros meses a contar del inicio del tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y síntomas de alguna otra enfermedad sistémica. Se estima que la frecuencia de la existencia o coexistencia de una enfermedad renal no diabética en enfermos con diabetes es de 6-30 %. El diagnóstico más común son las infecciones del tracto urinario y las nefritis tubulointersticiales. Se observa también, aunque con menos frecuencia, estenosis de una arteria renal ateroesclerótica o la glomerulonefritis primaria.

TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es necesario incluir en el tratamiento de los enfermos con la albuminuria el inhibidor de la ECA o antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina, ya que estos fármacos ralentizan la progresión de la nefropatía. El tratamiento es beneficioso en todos los estadios en los casos de pacientes con diabetes mellitus tipo 1, con hipertensión arterial y albuminuria. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y con hipertensión arterial y albuminuria concomitantes tanto los inhibidores de la ECA como los antagonistas de los receptores AT1retrasan la progresión de la nefropatía. En este grupo de enfermos los antagonistas de los receptores AT1retrasan la progresión de la enfermedad cuando la eTFG es <60 ml/min/1,73 m2. El tratamiento combinado de los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores AT1 está contraindicado.

Si los objetivos terapéuticos en pacientes tratados con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores AT1 no se han conseguido, cabe considerar la inclusión de calcioantagonistas, ß-bloqueantes o diuréticos. El uso de inhibidores del sistema RAA en combinación con diuréticos, especialmente con antagonistas de la aldosterona, requiere el control de la concentración de creatinina y potasio en el suero. A la hora de elegir un diurético cabe tomar en consideración la eTFG (si eTFG ≥30 ml/min/1,73 m2, se puede considerar diurético tiacídico/tiazida-like y si eTFG <30 ml/min/1,73 m2, se debe utilizar diurético de asa). El uso de antagonistas de la aldosterona (naturalmente con control de la concentración de potasio sérico) puede conllevar beneficios para un cierto grupo de enfermos.

Se han emitido recomendaciones para limitar el consumo de proteínas en el grupo de enfermos con diabetes e insuficiencia renal crónica. En los estadios G1-G2 cabe limitar el consumo de proteínas a 0,8-1,0 g/kg y en los estadios G3-G5 y proteinuria evidente a ≤0,8g/kg.

Es sumamente importante adecuar las dosis de todos los fármacos —entre otros de la metformina, que es uno de los medicamentos principales en el tratamiento de enfermos con diabetes mellitus tipo 2— según la función renal. En enfermos con nefropatía diabética se observa también un aumento del riesgo de nefropatía por contraste.

Se subraya el rol del control de la glucemia, presión arterial y lipemia en la prevención de la aparición y progresión de la nefropatía diabética. Además, hay que luchar activamente en contra del tabaquismo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, ya que fumar se considera un factor de riesgo independiente en la aparición y progresión de la nefropatía diabética.

Bibliografía:

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Cortesía: Medicina Basada en la evidencia

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