ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO

ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO

Agradecimiento Ependium

Anuncios

ACTUALIZACIÓN…….RESUMEN

¿TERAPIA ANTIPLAQUETARIA DOBLE O ASPIRINA SOLA DESPUÉS DE TIA O ISQUEMIA CEREBRAL LEVE?

En pacientes con accidente cerebrovascular isquémico leve o ataque isquémico transitorio de alto riesgo (TIA), el tratamiento con clopidogrel más ácido acetilsalicílico previene más accidentes cerebrovasculares recurrentes, pero la combinación también causa más sangrado que la aspirina sola. Los hallazgos fueron publicados en el New England Journal of Medicine y presentados en la European Stroke Organization Conference.

Cerca de 5000 pacientes en 10 países fueron aleatorizados, dentro de las 12 horas de AIT o accidente cerebrovascular menor, a clopidogrel más aspirina o placebo más aspirina durante 90 días. En general, los eventos isquémicos mayores ocurrieron significativamente menos con clopidogrel más aspirina que con aspirina sola (5.0% vs. 6.5%), con el beneficio limitado a una reducción en el accidente cerebrovascular recurrente. Sin embargo, la hemorragia mayor se produjo con mayor frecuencia con clopidogrel (0,9% frente a 0,4%).

Un editorialista señala que “la mayor parte del beneficio con respecto a la prevención del accidente cerebrovascular ocurrió en la primera semana de tratamiento con la combinación, mientras que la mayoría del sangrado ocurrió más tarde”. Él concluye: “Si se utiliza terapia dual, debe limitarse a las primeras 3 semanas después de un AIT o un accidente cerebrovascular menor y luego pasar a la monoterapia”.

 

RIVAROXABAN NO ES SUPERIOR A LA ASPIRINA EN PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EMBÓLICO DE ORIGEN DESCONOCIDO

Entre los pacientes con accidente cerebrovascular embólico de origen desconocido, el rivaroxabán no es mejor que la aspirina para prevenir el accidente cerebrovascular recurrente, y conduce a un mayor sangrado. Los hallazgos del ensayo de fase 3, financiado por la industria, se publicaron el miércoles en el New England Journal of Medicine y se presentaron en la European Stroke Organization Conference en Suecia.

Se aleatorizaron más de 7200 adultos de 50 años o más que habían tenido recientemente un accidente cerebrovascular isquémico que se suponía que era causado por embolia cerebral, pero sin estenosis arterial, lacune o una fuente cardioembólica conocida, para recibir rivaroxaban (15 mg al día) más placebo o aspirina (100 mg diarios) más placebo.

Durante una mediana de seguimiento de 11 meses, la tasa anualizada de accidente cerebrovascular recurrente (cualquier tipo) o embolia sistémica no difirió significativamente entre los grupos, en aproximadamente el 5%. Sin embargo, la hemorragia mayor se produjo con mayor frecuencia con rivaroxabán que con aspirina (1,8% frente a 0,7%), al igual que la hemorragia mortal o mortal (1,0% frente a 0,4%). En consecuencia, el ensayo se detuvo temprano.

NEUMOENCÉFALO. SIGNO DE MONTE FUJI

El NEUMOENCÉFALO se define como la presencia de aire intracraneal, aparece frecuentemente durante cirugías neurológicas cuando los huesos del cráneo o duramadre son comprometidos. El aire puede acumularse en el espacio subdural, subaracnoideo, epidural e intraventricular.

El neumoencéfalo a tensión (NT) puede aparecer con tan sólo 25 mL de aire, debido a que éste no puede escapar o ser reabsorbido. El acúmulo de aire induce efecto de masa, lo que condiciona aumento de la presión intracraneal que en ocasiones puede llevar a deterioro rostrocaudal. La prevalencia de la NT tras la evacuación de un hematoma subdural crónico es de 2.5 a 16%. La fisiopatología del neumoencéfalo a tensión se basa en dos modelos. El primero conocido como de botella invertida, el cual se basa en la presión negativa y gradiente de presiones que se ejerce sobre el contenido intracraneano y la presión atmosférica. El segundo se basa en el principio de válvula unidireccional, el aire entra por el defecto óseo o en la duramadre, mecanismo similar al de alta presión creado con la bolsa de ambú, y no puede escapar debido a que el tejido blando funciona como válvula unidireccional produciendo neumoencéfalo a tensión. Todos los pacientes con craneotomías tienen riesgo de desarrollar neumoencéfalo, pero en especial durante la realización de trépanos, cirugía de la fosa posterior, la cirugía craneofacial, colocación de derivaciones, y drenaje lumbar.

La tomografía computarizada (TC) de cerebro es el estándar de oro para el diagnóstico de neumoencéfalo a tensión y SIGNO DE MONTE FUJI, el cual es el acúmulo de aire que separa y comprime los lóbulos frontales en su porción anterolateral, los cuales se traccionan y acuminan por el efecto de tracción de las venas puente que drenan al seno longitudinal mimetizando el perfil del volcán del Japón. Una vez diagnosticado el NT debe de manejarse de acuerdo con su magnitud, el efecto de masa que condiciona y la repercusión clínica en el enfermo. Neumoencéfalos que condicionan deterioro neurológico deberán de ser evacuados, en caso de que no comprometan el estado clínico del enfermo se recomienda el manejo con de oxígeno al 100%, lo que favorece la reabsorción del aire acumulado.

Fotos de paciente con traumatismo cráneo-encefálico

¿CUÁNDO DEBEMOS REFERIR A UN ENFERMO CON NEFROPATÍA DIABÉTICA AL NEFRÓLOGO?

La Sociedad Polaca de Diabetes recomienda considerar la consulta nefrológica cuando la eTFG sea <60 ml/min/1,73 m2 y se asocie a dificultad en el control de la presión arterial. En el caso de una eTFG <30 ml/min/1,73 m2 la consulta con el nefrológo es obligatoria. Se subraya la necesidad eventual de la evaluación nefrológica de la proteinuria en enfermos con un historial breve de diabetes mellitus tipo 2 y sin alternaciones en el fondo del ojo, ya que en pacientes diabéticos pueden desarrollarse también enfermedades renales no asociadas a la diabetes. Se requiere buscar otra causa de insuficiencia renal crónica distinta de la diabetes mellitus en el caso de ausencia de retinopatía diabética concomitante, o con un filtrado glomerular disminuido o que se reduce rápidamente, proteinuria que aumenta rápidamente o síndrome nefrótico, hipertensión arterial resistente, sedimento urinario activo, eTFG reducida >30 % durante los 2-3 primeros meses a contar del inicio del tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y síntomas de alguna otra enfermedad sistémica. Se estima que la frecuencia de la existencia o coexistencia de una enfermedad renal no diabética en enfermos con diabetes es de 6-30 %. El diagnóstico más común son las infecciones del tracto urinario y las nefritis tubulointersticiales. Se observa también, aunque con menos frecuencia, estenosis de una arteria renal ateroesclerótica o la glomerulonefritis primaria.

TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es necesario incluir en el tratamiento de los enfermos con la albuminuria el inhibidor de la ECA o antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina, ya que estos fármacos ralentizan la progresión de la nefropatía. El tratamiento es beneficioso en todos los estadios en los casos de pacientes con diabetes mellitus tipo 1, con hipertensión arterial y albuminuria. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y con hipertensión arterial y albuminuria concomitantes tanto los inhibidores de la ECA como los antagonistas de los receptores AT1retrasan la progresión de la nefropatía. En este grupo de enfermos los antagonistas de los receptores AT1retrasan la progresión de la enfermedad cuando la eTFG es <60 ml/min/1,73 m2. El tratamiento combinado de los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores AT1 está contraindicado.

Si los objetivos terapéuticos en pacientes tratados con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores AT1 no se han conseguido, cabe considerar la inclusión de calcioantagonistas, ß-bloqueantes o diuréticos. El uso de inhibidores del sistema RAA en combinación con diuréticos, especialmente con antagonistas de la aldosterona, requiere el control de la concentración de creatinina y potasio en el suero. A la hora de elegir un diurético cabe tomar en consideración la eTFG (si eTFG ≥30 ml/min/1,73 m2, se puede considerar diurético tiacídico/tiazida-like y si eTFG <30 ml/min/1,73 m2, se debe utilizar diurético de asa). El uso de antagonistas de la aldosterona (naturalmente con control de la concentración de potasio sérico) puede conllevar beneficios para un cierto grupo de enfermos.

Se han emitido recomendaciones para limitar el consumo de proteínas en el grupo de enfermos con diabetes e insuficiencia renal crónica. En los estadios G1-G2 cabe limitar el consumo de proteínas a 0,8-1,0 g/kg y en los estadios G3-G5 y proteinuria evidente a ≤0,8g/kg.

Es sumamente importante adecuar las dosis de todos los fármacos —entre otros de la metformina, que es uno de los medicamentos principales en el tratamiento de enfermos con diabetes mellitus tipo 2— según la función renal. En enfermos con nefropatía diabética se observa también un aumento del riesgo de nefropatía por contraste.

Se subraya el rol del control de la glucemia, presión arterial y lipemia en la prevención de la aparición y progresión de la nefropatía diabética. Además, hay que luchar activamente en contra del tabaquismo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, ya que fumar se considera un factor de riesgo independiente en la aparición y progresión de la nefropatía diabética.

Bibliografía:

1. Czekalski S., Nefropatia cukrzycowa czy cukrzycowa choroba nerek?, Forum Nefrologiczne 2008, tom 1, 2: 53–56, 2008.
2. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease, Am. J. Kidney Dis., 2007, 49 (supl. 2): S1–S245.
3. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, Am. J. Kidney Dis, 2002; 39 (supl. 1): S17–S222.
4. Kujawa-Szewieczek A., Piecha G., Wiecek A., Przewlekła choroba nerek u chorych na cukrzyce typu 2, Diabetologia Kliniczna, 2012, t. 1: 6.
5. Molitch M.E., DeFronzo R.A., Franz M.J. y cols.: American Diabetes Association. Nephropathy in diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (supl. 1): 79–83.
6. Postepowanie w przewlekłej chorobie nerek, Wytyczne National Kidney Foundation (USA), Medycyna Praktyczna, edición especial 2004, 7: 1–56.
7. Reutens A.T., Atkins R.C., Epidemiology of diabetic nephropathy, Contrib. Nephrol., 2011, 170: 1–7.
8. Rocco M.V., Berns J.S., KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 Update, Am. J. Kidney Dis., 2012, 60: 850–886.
9. US Renal Data System (USRDS). Annual data report: 2009. Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States, Bethesda, MD: National Institutes of Health, NationalInstitute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2009, http://www.usrds.org/adr_2009.htm
10. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2017 r. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia Praktyczna, 2017, t 3, suplemento A.

Cortesía: Medicina Basada en la evidencia

Ependium

SIGNO DE DAHL

f1-large

Descrito en 1963 en un paciente con EPOC severo, este signo hace alusión a hipercromía e hiperqueratosis de la epidermis que aparece en los muslos del paciente que permanece por largos periodos de tiempo en la posición del trípode, es decir apoyando sus codos sobre la superficie de las piernas. También conocido como el signo del pensador, no son más que placas que se forman por la postura viciosa que adopta el paciente con ortopnea en la búsqueda desesperada de una posición cómoda para respirar y que se observa en muslos y en menor frecuencia en codos hablando de la cronicidad y severidad del cuadro.